Kopenhag Üniversitesi’nden moleküler biyolog Anna Constance Vind ve ekibi, fareler ve insan deri hücreleri üzerinde yaptıkları çalışmada, güneş yanığının ilk belirtilerini tetikleyen faktörün RNA’daki hasar olduğunu keşfetti.

Vind, “Güneş yanığının DNA hasarından kaynaklandığını düşünüyorduk, ancak bu çalışmada, akut etkilerin RNA hasarından kaynaklandığını öğrendik” dedi.

GÜNEŞ YANIĞI NASIL OLUŞUR?

Güneş yanığı, ısının neden olduğu düşük seviyeli yanıklardan farklıdır. Kısa dalga boylu ‘B’ tipi ultraviyole ışınlarının (UVB) uzun süreli maruziyetiyle oluşur. 

Bu ışınlar hücrelerde çeşitli streslere yol açarak bağışıklık sistemini alarma geçirir. Kan damarlarını genişleten ve cildi daha hassas hale getiren kimyasal tepkiler zinciri devreye girer.

ZAK-ALPHA PROTEİNİ KİLİT ROL OYNUYOR

Araştırma ekibi, ZAK-alpha adlı bir stres yanıt proteininin bu süreçte kritik bir rol oynadığını belirledi.  Bu protein, hücredeki RNA’nın proteinlere çevrilmesi sırasında bir sorun algıladığında alarm veriyor.

ZAK-alpha geni çıkarılmış farelere yapılan UVB ışını denemeleri, bu proteinin yokluğunda güneş yanığı belirtilerinin oluşmadığını gösterdi.

RNA HASARI GEÇİCİ BİR DURUM

DNA hasarı genetik mutasyonlara yol açabilirken, RNA hasarı geçici bir durumdur ve hücrelerin hızlı tepki vermesini sağlar. 

Bu keşif, güneş yanığının temel mekanizmasının DNA’dan çok daha hızlı bir şekilde RNA hasarı tarafından tetiklendiğini ortaya koyarak bilim dünyasında büyük bir paradigma değişimi yaratıyor.